Afin d’améliorer la détection clinique de la maladie d’Alzheimer (MA), de nouveaux critères diagnostiques ont été proposés, basés sur des biomarqueurs de dysfonctionnement synaptique, neurodégénérescence neurofibrillaire et dépôts de protéine Aβ amyloïde. L’imagerie cérébrale par résonance magnétique (IRM) et tomographie par émission de positons (TEP) permettent respectivement la détection de l’atrophie du lobe temporo-mésial et de l’hypométabolisme par le 18F-FDG-TEP, ou de l’accumulation de la protéine Aβ amyloïde par le TEP amyloïde. Dans cet article, nous aborderons ces différentes techniques de neuro-imagerie moderne qui permettent de mieux cerner la pathologie de la MA in vivo, de mieux diagnostiquer les patients et de suivre leur évolution en particulier dans les essais cliniques avec traitement à visée étiologique.

L’augmentation du nombre de personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer présente des enjeux médicaux, économiques et sociaux pour les années à venir. Après 20 années de recherche sans nouveauté médicamenteuse, une nouvelle classe de molécules est sur le point d’arriver sur le marché en Europe. Les traitements antiamyloïde, déjà commercialisés aux États-Unis, ralentissent le déclin cognitif en ciblant le processus biologique qui en est à l’origine, contrairement aux traitements symptomatiques disponibles actuellement. Cependant, leurs indications précises et la gestion de leurs effets indésirables restent encore à définir. D’autres traitements sont dans des phases avancées d’élaboration, comme ceux ciblant la protéine tau ou l’inflammation, laissant envisager que la prise en charge de la maladie sera bien différente dans les années à venir.